上週因為要做某體檢，經歷了人生第一次全麻。
一閉眼，一睜眼，半個小時就過去了。全無時間流逝感，挺好玩的。
關於麻醉，有一個很讓人困惑的問題是：
現在臨床上使用的麻醉藥不下幾十種——一氧化二氮、乙醚、七氟醚、氙等等等等——這些麻醉藥的分子結構和化學活性相差極大。
而我們知道，麻醉藥能起到麻醉效果，是因為它們阻斷了神經信號的傳遞。
而我們又知道，教科書上說，神經信號是一種電信號。
而我們又又知道，神經細胞的放電是靠細胞中的某一類蛋白負責的化學反應（開啟閉合細胞膜上的鈉鉀離子通道）而達到的。
——那這就奇怪了。很難相信，這麼多分子結構迥異的麻醉藥都是透過與細胞中同一類蛋白結合，來產生麻醉效果的。
這當然不是我自己發現的悖論。事實上，這個奇怪的事實早就被一些神經科學家注意到了。而物理學家托馬斯·亨伯格為這個悖論提出了一個極具爭議的假說：
神經信號根本就不是電信號，而是一種機械波！
如果這個假說被證實，那麼所有生理學、神經科學、醫學的教科書全部都要重寫！
《環球科學》2018年5月號上的“神經信號是機械波？”這篇封面文章對托馬斯·亨伯格的研究做了詳細報導，這是我去年讀《環球科學》 讀到的最開腦洞的文章之一。
在亨伯格看來，神經細胞之間透過類似於聲波的機械脈衝通信，而電脈衝只是這個過程的副產品。
所謂機械波，換成大白話就是，神經細胞“一個擠壓一個”，透過把微小變化的物理壓力傳遞下去而傳播信號的。也就是說，神經不像是cpu裡的半導體開關，而更像是彈簧啊！
乍一聽很無厘頭吧？
但是，請看下面對文章中一些關鍵知識點的摘錄和轉述，好像還挺有說服力的——
現在教科書裡關於神經信號如何產生的模型是這樣的：
“神經纖維就像是一些比頭髮絲還細的管子。管壁由油性的細胞膜組成。細胞膜內外充滿了帶電的鈉離子和鉀離子。20世紀50年代前後，研究者掌握了將電極刺入神經細胞內的技術，可以測量細胞膜內外的電位差。他們發現，當信號沿神經傳導經過電極時，膜電位會在幾毫秒內發生急劇變化。1952年，兩位英國科學家艾倫·霍奇金（Alan Hodgkin）和安德魯·赫胥黎（Andrew Huxley）發現，脈衝出現時，鈉離子從細胞膜外湧入細胞膜內；然後，鉀離子又從細胞膜內湧向細胞膜外，使膜電位恢復正常。他們提出的Hodgkin-Huxley模型成為了現代神經科學的奠基石。”
“不過仍有一些科學家在尋找與模型不一致的實驗現象，……美國國立衛生研究院的神經生物學家田崎一二（Ichiji Tasaki）就是其中之一。他在1979年做了一個挑戰傳統的實驗，解剖螃蟹的腿，將一束神經暴露在外，然後利用顯微鏡小心翼翼地在上面放置一小塊反光的鉑片，接著用一束雷射照射鉑片。透過測量雷射的反射角度，他能檢測到當電刺激通過時，神經束的寬度是否會發生微小改變。他和他當時的博士後研究員岩佐邦彥（Kunihiko Iwasa）進行了上百次測量。一週後，資料清晰地表明，當電脈衝通過神經時，神經束會略微變寬再變窄，整個過程僅僅數毫秒。”
“雖然形變幅度很小，細胞膜表面只會上升約7奈米。但這個現象和通過的神經信號完美一致，證實了田崎多年來的猜測：霍奇金和赫胥黎是錯的。
在更早的20世紀40年代，研究者就注意到，當電信號通過神經纖維時，半透明的細胞會突然變得更不透明。1968年，田崎和另一個研究組發現的證據顯示，脈衝處的細胞膜分子會改變排列結構，當脈衝通過後，這些分子又會恢復原來的構型。”
“另一個疑點是關於熱量的。研究者通常認為電脈衝會導致發熱，就像所有的電流一樣。可是好幾個研究組發現的事實卻很奇怪。當脈衝通過神經時，神經纖維的溫度會上升1℃的百萬分之幾，然而脈衝通過後溫度又會迅速下降。看起來熱量並沒有消散掉，而是大部分被神經重新吸收了，整個過程同樣持續數毫秒。”
“田崎認為，瞬時的形變、分子排列的重組、熱量的迅速流動都指向一個驚人的結論：神經信號遠不只是一個電信號，它同樣也是一個機械信號。”
“亨伯格從上世紀90年代末開始做自己的實驗，透過壓縮人造細胞膜，研究它們對機械衝擊波的響應。他的研究得到了一些重要發現：組成細胞膜的油性脂質分子通常情況下可以流動，有著隨機的朝向，但很容易發生相變（物質從一種相轉變為另一種相的過程）。只要輕輕擠壓細胞膜，脂質分子就會立即凝聚成高度有序的液晶狀態。”
“亨伯格根據這些實驗推斷，神經脈衝是沿著神經細胞膜傳播的機械衝擊波。衝擊波傳播時把液態的細胞膜分子擠壓成液晶，在相變過程中釋放出一點熱量，就像水結成冰一樣。然後，當衝擊波通過後，細胞膜會再次變回液態，並吸收熱量，整個過程耗時數毫秒。短暫的相變過程使得細胞膜稍稍變寬，正如田崎和岩佐用雷射照射鉑片時觀測到的。”
*****
那麼，機械波假說怎麼解釋麻醉悖論呢？
亨伯格認為“麻醉劑是浸入到神經纖維外表的脂質細胞膜中，改變其機械屬性，使它們變得太軟而不能傳導機械波，從而實現麻醉效果的。就像吉他的弦太鬆，就無法彈奏一樣。”
“對人造細胞膜做的實驗支持這種猜想。亨伯格發現，把細胞膜浸在麻醉劑中，細胞膜會無法進入液晶態。原因是麻醉劑降低了細胞膜發生相變的臨界溫度（同時提高了臨界壓力），和鹽或糖會降低水的冰點原理相同。”
“亨伯格認為，當細胞膜無法產生相變時，機械波就不能沿神經纖維傳導，這才是麻醉劑使神經失活的真正原因。”
“他還預測，用一些手段能夠克服該效應。……醫生給自願者手臂施加電刺激，這可以增加細胞膜的壓力使其固化。試驗顯示，電刺激確實可以抵銷麻醉效果。”
“假如用電流給細胞膜施壓能夠抵銷麻醉，那麼直接施以機械壓力應該也能產生同樣的效果。早在1942年，生物學家就已經做到這點。他們使用了兩種不同的麻醉劑，乙醇和氨基甲酸乙酯，把蝌蚪麻醉到無法游泳的程度。然後科學家把蝌蚪放入高壓室，把壓力增加到大氣壓的136倍。麻醉效果竟然消失了：蝌蚪開始繼續游泳。當壓力降低後，蝌蚪再次失去運動能力。”
*****
當然，作為一個超級非主流的假說，亨伯格的機械波理論目前備受質疑。比如：“要知道，科學家已經發現了數百種離子通道蛋白，還知道藥物可以選擇性調節離子流，而且還能改造這些蛋白對應的基因從而控制神經細胞放電。“他們居然對這麼多生物證據視而不見，”研究了30年離子通道蛋白的莫里斯這樣說道。”
不論最後結果如何，我覺得神經信號可能是機械波這個假設，就算只是當做腦洞來看，那也是相當有趣啊。
參考文獻：
“神經信號是機械波？”《環球科學》2018年5月號
說明
- 這個“心理學新知小課”系列的文章是當年配合《魏知超：心理學新知課》相關內容而寫的科普/雜談小短文，在已關閉的平台“飯團”上發表，原文連結已不存在。
Leave a Reply